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• Los betabloqueantes son antagonistas competitivos de los receptores beta-
  adrenérgicos; no obstante, no se comportan como un grupo único de fármacos y se
  reconocen diferencias relevantes entre las distintas moléculas.¹
• Estas diferencias se relacionan con sus efectos específicos sobre los receptores beta-
  adrenérgicos y por la existencia de mecanismos complementarios de acción. ¹

• Como consecuencia y en función fundamentalmente de las diferencias de actividad
  sobre los subtipos de receptores β1 y β2, los betabloqueantes pueden clasificarse en:

	Actividad vasodilatadora	Fármaco	Mecanismos complementarios
β1 y β2 selectivos	Ausente	Alprenolol
		Bupranolol
		Nadolol
		Orprendol
		Pindolol
		Propranolol
		Sotalol	Acción sobre los canales de potasio
		Timolol
	Presente	Carvedilol	Antagonista alfa-1, liberación de óxido nítrico
		Labetalol	Antagonista alfa-1
β1 selectivos	Ausente	Atenolol
		Betaxolol
		Bisoprolol
		Metoprolol	Efectos sobre el receptor alfa-2
	Presente	Nebivolol

Estas características permiten reconocer indicaciones cardiovasculares diferenciadas para cada uno de los betabloqueantes:

	β1 y β2 selectivos		β1 selectivos
	Sin actividad vasodilatadora	Con actividad vasodilatadora	Sin actividad vasodilatadora	Con actividad vasodilatadora
Insuficiencia cardíaca		Carvedilol	Bisoprolol Metoprolol	Nebivolol
Hipertensión	Propranolol Nadolol	Carvedilol Labetalol	Atenolol Bisoprolol Metoprolol	Nebivolol
Hipertensión ocular	Timolol		Betxolol
Cardiopatía isquémica	Propranolol Nadolol	Carvedilol	Atenolol Bisoprolol Metoprolol	Celiprolol
Arritmias	Propranolol Nadolol Sotalol		Atenolol Metoprolol

En el caso de la insuficiencia cardíaca, se considera a los betabloqueantes un pilar fundamental del tratamiento en los estadios avanzados, en forma independiente de la capacidad funcional. Se priorizan aquellos con eficacia demostrado en estudios clínicos, como el carvedilol.

En los pacientes con hipertensión arterial (HTA), los betabloqueantes se reconocen como indicación recomendada en situaciones específicas:3

• HTA asociada a enfermedad coronaria (clase I, nivel de evidencia A)
• HTA asociada a insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica ventricular izquierda (clase I, nivel de evidencia A)
• HTA asociada a fibrilación auricular (clase I, nivel de evidencia A)
• HTA en pacientes con migraña (propanolol, clase I, nivel de evidencia C)
• HTA gestacional (labetalol, clase I, nivel de evidencia B)
• HTA y crisis hipertiroidea (clase I, nivel de evidencia C)
• HTA asociada a hiperactividad simpática (clase IIa, nivel de evidencia C)

Los betabloqueantes constituyen uno de los grupos de fármacos más útiles en la práctica clínica; a medida que se conocen sus mecanismos de acción intracelulares específicos, mayor es el número de sus potenciales aplicaciones en el tratamiento. Estos fármacos deben entenderse como moléculas individuales y no como un grupo homogéneo de moléculas con una acción terapéutica común.1

Referencias:

[1] Oliver E, Mayor Jr F, D’Ocon P. Bloqueadores beta: perspectiva histórica y mecanismos de acción. Rev Esp Cardiol. 2019; 72(10): 853–62.

[2] Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular y Ministerio de Salud. Guía Clínica: Insuficiencia Cardíaca, 2015.

[3] Sociedad Argentina de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. Consenso Argentino de Hipertensión Arterial. Rev Arg Cardiol. 2018; 86(Supp 2): 1-56.

R1284222-CH-CO-20082024-0850

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CARVEDILOL Y SU UTILIZACIÓN EN LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

• Carvedilol es un betabloqueante no selectivo (con efectos sobre los receptores β1 y β2) que presenta además propiedades vasodilatadoras relacionadas, entre otros, a su efecto antagonista sobre los receptores adrenérgicos alfa-1.¹

 

• De este modo, se reconocen en Carvedilol diversos mecanismos de acción que exceden a su actividad betabloqueante.¹

Mecanismos de acción del carvedilol¹

• Además, Carvedilol no tiene actividad simpaticomimética intrínseca ni presenta actividad agonista inversa, lo que aumenta su tolerabilidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca.²

• En cambio, se reconoce para Carvedilol y para sus metabolitos una serie de efectos antioxidantes que permiten, entre otros mecanismos, explicar sus efectos cardioprotectores.²

Actividad cardioprotectora del carvedilol²

• Los betabloqueantes se han demostrado efectivos en los pacientes con insuficiencia cardíaca en clase funcional II a IV; este beneficio resulta independiente de la etiología isquémica o no isquémica de la enfermedad.³

• En 3 grandes estudios (COPERNICUS, CIBIS II y MERIT-HF) que incluyeron 9000 pacientes con síntomas leves a severos, la adición de carvedilol, bisoprolol o metoprolol redujo la mortalidad y el riesgo de hospitalización en alrededor del 30 %.

• A raíz de estos efectos, las guías proponen el uso de carvedilol como betabloqueante de primera elección en los pacientes con antecedente de infarto de miocardio que presentan insuficiencia cardíaca en estadio B y fracción de eyección reducida, salvo contraindicación.³

• La dosis elegida para el tratamiento se inicia con 3,125 mg cada 12 h, con una dosis máxima de 25 mg dos veces al día:³

Dosificación del carvedilol en la insuficiencia cardíaca³

ARA II: antagonista del receptor de angiotensina II; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

Carvedilol no solo tiene efecto betabloqueante, sino que además inhibe a los receptores alfa-1 y presenta actividad antioxidante. Estas características le confieren un efecto cardioprotector demostrado en estudios clínicos2 que lo convierten en un fármaco de elección en el abordaje de la insuficiencia cardíaca.3

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Referencias:

[1] Prajapati H, Sharma R, Patel D. Carvedilol: a review of its use in the management of heart failure. Drugs Ther Perspect 2016; 33(3):147–52.

[2] Dulin B, Abraham WT. Pharmacology of carvedilol. Am J Cardiol. 2004; 93(9A): 3B-6B.

[3] Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular y Ministerio de Salud. Guía Clínica: Insuficiencia Cardíaca, 2015.

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile R1284221-CH-CO-20082024-0849

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USO ACTUAL DEL CLOPIDOGREL

• En los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV), se produce la activación de las plaquetas en el marco del endotelio dañado o disfuncional, lo que motiva la agregación plaquetaria y la formación de trombos.¹
•  

El tratamiento antiplaquetario es la piedra angular del tratamiento y de la prevención secundaria de la ECV.1

• El clopidogrel es un inhibidor irreversible y selectivo de la agregación plaquetaria inducida por el adenosín difosfato (ADP). La activación de los receptores del ADP provoca el ensamblado del complejo de la glucoproteína IIb/IIIa, que constituye la vía final del proceso de agregación de las plaquetas.²

Mecanismo de acción de los antiplaquetarios³

Adaptada y elaborada de Indraswari et al, 2022. ADP: adenosín difosfato; COX1: ciclooxigenasa 1.

• En los pacientes con enfermedad coronaria, la terapia antiplaquetaria dual (aspirina + un inhibidor del complejo IIb/IIIa) se encuentra recomendada por las guías internacionales:⁴
• Pacientes que experimentaron un síndrome coronario agudo (SCA) con requerimiento de revascularización mediante stents: al menos durante 12 meses.
• Pacientes en quienes se implantó un stent convencional en contexto de enfermedad coronaria estable: al menos durante 6 meses.

A pesar del surgimiento de inhibidores del complejo IIb/IIIa de nueva generación, los registros del mundo real (CHANGE DAPT, PROMETHEUS, PIRAEUS) no han confirmado su superioridad con respecto a clopidogrel en los individuos que han padecido un SCA y requirieron una angioplastia.1

• En cuanto a los pacientes con eventos cerebrovasculares, el uso de los antiplaquetarios debe ser personalizado para cada caso individual.³ La terapia antiplaquetaria dual se recomienda de manera especial en ciertos grupos de pacientes de mayor riesgo.⁵

Sugerencia de terapia antiplaquetaria en pacientes neurovasculares⁵

En el marco de su disponibilidad y su familiaridad entre los profesionales de la salud, la evidencia disponible apoya firmemente la eficacia y seguridad del clopidogrel como terapia antiplaquetaria en distintos contextos clínicos.1

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Referencias:

[1] Patti G, Micieli G, Cimminiello C, Bolognese L. The Role of Clopidogrel in 2020: A Reappraisal. Cardiovasc Ther. 2020; 2020: 8703627.

[2] Plosker GL, Lyseng-Williamson KA. Clopidogrel: a review of its use in the prevention of thrombosis. Drugs. 2007; 67(4): 613-46.

[3] Indraswari F, Dai X, Shu L, et al. Antiplatelet Therapies after Ischemic Stroke. Practical Neurol. 2022; 1: 34-39. Disponible en: https://practicalneurology.com/articles/2022-jan/antiplatelet-therapies-after-ischemic-stroke/pdf (consultado en diciembre de 2022).

[4] Almaddah N, Khouzam RN. Is there a safe time to stop clopidogrel in patients on dual antiplatelet therapy after a percutaneous coronary intervention and placement of drug-eluting stents? J Thorac Dis. 2017; 9(12): 4806-4807.

[5] Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients with Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021; 52(7): e364-e467.

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile R1284220-CH-CO-20082024-0848

 

USO ACTUAL DE RIVAROXABÁN

• El tratamiento anticoagulante representa la herramienta más adecuada para prevenir y controlar los eventos trombóticos en diversos procesos que involucran los territorio venosos y arteriales.¹
•  
• Los anticoagulantes orales directos (ACOD) inhiben en forma específica determinados factores de la coagulación activados, no requieren ajustes de dosis en función del laboratorio y cuentan con un efecto más predecible.¹

 

El rivaroxabán es un ACOD que inhibe en forma competitiva al factor Xa, el cual es necesario para la activación de la trombina.2

Dado que cada molécula de factor Xa puede generar más de 1000 moléculas de trombina, el rivaroxabán se caracteriza por abolir de modo irreversible el proceso de amplificación de este componente de la coagulación.2

• El rivaroxabán se asocia por su perfil farmacocinético característico.¹

Aspectos destacados de la administración de rivaroxabán

Los ACOD son una alternativa válida de anticoagulación en los pacientes con fibrilación auricular (FA). Todas las guías actuales recomiendan su uso antes que los antagonistas de la vitamina K por su practicidad, facilidad de manejo y mejor perfil de seguridad.1

Rivaroxabán y FA

Los ACOD, como rivaroxabán, tienen algunas ventajas para el tratamiento inicial del tromboembolismo venoso:¹ 

• en ciertos casos se puede evitar el uso inicial de heparinas
• no se requiere el monitoreo diario de coagulación para llegar al rango de dosis
• no generan trombocitopenia inmune
• tienen rápido comienzo de acción
• se caracterizan por menor riesgo de sangrados.
• no interfieren con los alimentos, siendo más sencillos para los pacientes

Estos beneficios han llevado a sugerir el uso de los ACOD, como rivaroxabán, como una primera línea de tratamiento (comparados con los antagonistas de la vitamina K) en las guías internacionales de tratamiento del tromboembolismo venoso.1

Pacientes con tromboembolismo venoso que son candidatos al uso de ACOD

• En pacientes con enfermedad cardiovascular de alto riesgo, se ha informado que rivaroxabán en dosis bajas, agregado al tratamiento con aspirina, podría reducir el riesgo relativo de eventos vasculares. Se ha propuesto su potencial uso en pacientes de estas características, con elevado riesgo trombótico y bajo riesgo de sangrado, aún en ausencia de FA.¹

El rivaroxabán se caracteriza por su perfil farmacodinámico y farmacocinético predecible, administración sencilla y esquema de dosis fija sin ajuste de dosis en función del peso o la edad. En consecuencia, se propone como una estrategia para simplificar y mejorar el tratamiento de los pacientes anticoagulados.5

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Referencias:

[1] Ceresetto JM, Tajer C, Duboscq C, et al. Recomendaciones de manejo de los anticoagulantes orales directos (DOACS) anti Xa y anti IIa. Medicina (B Aires). 2022; 82 Suppl 2:1-55.

[2] DrugBank: rivaroxaban. Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB0622https://go.drugbank.com/drugs/DB06228 (consultada en septiembre de 2022).

[3] Saraiva JFK. Stroke Prevention with Oral Anticoagulants: Summary of the Evidence and Efficacy Measures as an Aid to Treatment Choices. Cardiol Ther. 2018; 7(1):15-24.

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile R1284223-CH-CO-20082024-0851

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USO DE ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS

• La posibilidad de prevenir y controlar eventos trombóticos en los lechos arteriales y venosos ha
convertido a los anticoagulantes en el recurso más eficaz para lograr este objetivo.¹

• Se estima que hasta el 5 % de la población en el mundo recibirá un tratamiento anticoagulante en
algún momento de su vida.¹

• Entre los agentes de administración oral, los agentes anticoagulantes orales directos (ACOD) son
inhibidores específicos de ciertos factores de coagulación activados, con efecto anticoagulante
predecible.¹

(Adaptado y modificado de [2])

• Los ACOD se asocian con diversas ventajas en comparación con los antagonistas de la vitamina K:¹

 

RIN: rango internacional normalizado.

• Dado el incremento significativo del uso de ACOD en los últimos años, es recomendable que todos los médicos de diversas especialidades se familiaricen con sus propiedades e indicaciones.¹
• Los pacientes que reciben ACOD deben ser informados siempre por el profesional de la salud que prescribe estos medicamentos.¹
• A diferencia de los antagonistas de la vitamina K, el efecto anticoagulante de los ACOD es siempre inmediato y completo. Estos fármacos están indicados en distintos escenarios clínicos.¹

Indicaciones de los ACOD

• El sangrado representa el principal evento adverso de cualquier terapia anticoagulante, así como la principal causa de abandono de estos tratamientos.1 Sin embargo, el perfil epidemiológico se ha modificado a partir del uso de los ACOD.¹

Riesgo de sangrado mayor y del sistema nervioso central con el uso de tratamientos anticoagulantes

 

ACOD como rivaroxabán permiten una mayor libertad en el manejo de los pacientes anticoagulados, por lo que resulta muy importante la educación del paciente y de su familia acerca de estos fármacos.¹

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Referencias:

[1] Ceresetto JM, Tajer C, Duboscq C, et al. Recomendaciones de manejo de los
anticoagulantes orales directos (DOACS) anti Xa y anti IIa. Medicina (B Aires). 2022; 82
Suppl 2:1-55.
[2] Berkovits A, Mezzano D. Nuevos anticoagulantes orales: actualización. Rev Chil
Cardiol 2017; 36: 254–63.

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile DRL-CHL-63-0123-00

Material para uso exclusivo de los profesionales de la salud.

Información del premio

Los Premios Globales de Genéricos y Biosimilares celebran los mayores logros e innovaciones en el desarrollo, la autorización, la comercialización y la distribución de productos farmacéuticos sin patente a nivel mundial.

Coincidiendo con la feria CPHI Mundial de Frankfurt, estos ilustres premios ofrecen una oportunidad única para que el sector se reúna para debatir sobre las oportunidades y los retos del futuro y para destacar a las empresas y los individuos que impulsan un cambio positivo.

Los ganadores son reconocidos en 14 categorías, incluyendo Iniciativa Biosimilar del Año, Líder del Año, Proveedor de API del Año y Desarrollo Comercial del Año.

La participación en los Premios Globales de Genéricos y Biosimilares es gratuita.

Dr. Reddy´s Laboratories participó en 4 categorías:

• Proveedor de principios activos del año
• Desarrollo de negocios del año
• Iniciativa médica con valor agregado
• Compañía del año – Las Americas

Dr. Reddy´s Laboratories fue anunciado como el ganador de esta última categoría.

También participaron Amneal Pharmaceuticals, Coherus BioSciences, & Eurofarma Laboratórios.

América Latina es una de las regiones de más rápido crecimiento para el negocio de formulaciones de Dr. Reddy’s en los mercados emergentes, con una presencia en mercados clave como Brasil, Colombia, Jamaica, Chile y Trinidad & Tobago.

Con un enfoque holístico hacia el tratamiento del cáncer con productos y soluciones innovadores y asequibles en todo el espectro es fundamental y, para ello, cuentan con una cartera para los principales tipos de cáncer, pero también se centran en atender las necesidades no cubiertas de los hospitales y pacientes. En la actualidad, los principales hospitales en los mercados de LATAM eligen los productos de Dr. Reddy’s como medicamentos de confianza, lo que ha dado lugar a un liderazgo en el mercado de la oncología.

Dr. Reddy’s también ha lanzado un innovador plataforma digital piloto Alivius, una solución de acompañamiento para el cáncer que se está probando en Colombia. El objetivo de Alivius es ayudar a los equipos de atención del cáncer a ofrecer una atención personalizada a los pacientes para mejorar la adherencia al tratamiento y ayudarles a lo largo del tratamiento y ayudar a los equipos hospitalarios a tomar decisiones informadas.

Nuestros jueces dijeron que Dr. Reddy’s Laboratories Americas había logrado una «buena entrada en nuevos mercados y la participación de los pacientes» y también se ha beneficiado de su reciente lanzamiento de una versión genérica de Revlimid (lenalidomida) en EEUU, con exclusividad para dos concentraciones.

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Referencia:

[1] https://pharmaintelligence.informa.com/ggbAwards2022

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DRL-CHL-58-1122-01

Tratamiento actual del cáncer de mama metastásico

• El cáncer de mama avanzado y el cáncer de mama metastásico (CMM) se consideran aún enfermedades incurables, con una mediana de supervivencia global a 5 años del 25%.¹

Evaluación inicial de la paciente con CMM²

Historia clínica	Interrogatorio Examen físico Discutir las metas de tratamiento
Laboratorio	Hemograma, hepatograma, etc. Determinación de RE, RP y del receptor HER2 en el sitio de metástasis
Métodos de diagnósticos por imágenes	Radiología de huesos sintomáticos Tomografía de tórax, abdomen y pelvis Gammagrafía ósea Imágenes del sistema nervioso central en caso de síntomas sugestivos
HER2: receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano; RE: receptores para estrógenos; RP: receptores para progesterona.

• También resulta relevante el concepto de crisis visceral, definida como una disfunción orgánica grave evaluada por signos y síntomas, estudios complementarios y una rápida progresión de la enfermedad. No debe confundirse con la sola presencia de metástasis viscerales.¹
• En presencia de enfermedad ósea, se emplean bisfosfonatos o denosumab además del tratamiento específico de la enfermedad.²

Tratamiento del CMM con RE+ ± RP+, HER2-²

(*) En el año previo; MSRE: modulador selectivo del receptor de estrógenos; TS: terapia sistémica

Tratamiento del CMM “triple positivo” (RE+; RP+; HER2+)²

(*) En el año previo HER2: receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano; RE: receptores para estrógenos; RP: receptores para progesterona; QT: quimioterapia; TS: terapia sistémica; T-DM1: trastuzumab emtansine

Tratamiento del CMM (RE-; RP-; HER2+)²

(*) En el año previo; HER2: receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano; QT: quimioterapia; TS: terapia sistémica; T-DM1: trastuzumab emtansine

En las pacientes con CMM “triple negativo” se propone tratamiento sistémico hasta la progresión o la toxicidad inaceptable, para luego pasar a una segunda línea de terapia sistémica.²

Terapia sistémica en el CMM con RE+ y/o RP+2 [*] (posmenopausia, o premenopausia con supresión u ablación ovárica)
Primera línea (HER2–) Inhibidor de aromatasa + inhibidores de CDK4/6 (“ciclibs”) Fulvestrant ± inhibidor no esteroide de la aromatasa (anastrozol, letrozol) Fulvestrant + inhibidores de CDK4/6 (“ciclibs”) Inhibidor no esteroide de la aromatasa (anastrozol, letrozol) Modulador selectivo del receptor de estrógenos (tamoxifeno, toremifeno) Inhibidor esteroide de la aromatasa (exemestano)
Segunda línea y posteriores (HER2–) Fulvestrant + inhibidores de CDK4/6 (“ciclibs”) si estos últimos no se habían utilizado Terapias dirigidas en caso de mutación PIK3CA Everolimus + terapia endocrina (fulvestrant, exemestano, tamoxifeno) Inhibidor no esteroide de la aromatasa (anastrozol, letrozol) Inhibidor esteroide de la aromatasa (exemestano) Fulvestrant Tamoxifeno o toremifeno
HER2+ Inhibidor de aromatasa ± trastuzumab Inhibidor de aromatasa ± lapatinib Inhibidor de aromatasa ± lapatinib + trastuzumab Fulvestrant ± trastuzumab Tamoxifeno ± trastuzumab
HER2: receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano; RE: receptores para estrógenos; RP: receptores para progesterona.

[*] La elección se fundamenta en la disponibilidad, práctica médica y regulación de cada país.

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Referencias:

[1] Cardoso F, Paluch-Shimon S, Senkus E, et al. 5th ESO-ESMO international consensus guidelines for advanced breast cancer (ABC 5). Ann Oncol. 2020;31(12):1623-1649.

[2] National Comprehensive Cancer Network. NCCN Guidelines Version 5.2020 – Invasive Breast Cancer. Disponible en: https://bit.ly/3xWsaAM (consultado en julio de 2021).

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile DRL-CHL-42-0822-01

Terapias vigentes de la leucemia mieloide crónica

• La leucemia mieloide crónica (LMC) es una neoplasia mieloproliferativa de origen clonal.¹
• Se la considera la causa del 15 % de las leucemias del adulto, con una mediana de edad al diagnóstico de 67 años.¹

La LMC se caracteriza por la presencia del cromosoma Filadelfia (Ph), fruto de la traslocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22 [t(9;22) (q34;q11)]. La yuxtaposición resultante de los genes BCR y ABL1 da origen a una tirosinquinasa oncogénica con alteración de las vías de supervivencia y proliferación de las células neoplásicas.2

Traslocación cromosómica t(9:22) (q34:q11) que da origen al cromosoma Filadelfia (adaptada y modificada de The Chronic Myelogenous Leukemia Society of Canada)³

Se reconocen en los pacientes con LMC una fase crónica, una fase acelerada y una fase blástica.¹

Parámetros que definen la LMC en fase acelerada1

Mieloblastos en sangre periférica ≥ 15 % y < 30 % Mieloblastos + promielocitos en sangre periférica ≥ 30 % Basófilos en sangre periférica ≥ 20 % Recuento de plaquetas ≤ 100000/µl no provocado por la terapia Anomalías citogenéticas clonales adicionales en las células con cromosoma Ph+

Parámetros que definen la LMC en fase blástica1

Blastos ≥ 30 % en sangre, médula ósea o ambos Infiltrados extramedulares de células leucémicas

Tratamiento de los pacientes con LMC en fase crónica¹

ITQ: inhibidor de tirosinquinasa

ITQ de 2da generación (orden alfabético: bosutinib 400 mg/día, dasatinib 100 mg/día, nilotinib 300 mg cada 12 h)

(*) Basado en los puntajes Sokal, HAsford y EUTOS

Parámetros sugeridos de respuesta a los ITQ indicados en primera línea²

RCC: respuesta citogenética completa; RHC: respuesta hematológica completa; RMM: respuesta molecular mayor

(*) Pérdida confirmada de RMM en 2 oportunidades consecutivas (una de ellas > 1 %)

Tratamiento de los pacientes con LMC en fases acelerada y blástica¹

GC: glucocorticoides; ITQ: inhibidor de tirosinquinasa; LLA: leucemia linfoblástica aguda; LMA: leucemia mieloide aguda; QT: quimioterapia; SNC: sistema nervioso central

ITQ de 2da generación (orden alfabético: bosutinib 400 mg/día, dasatinib 100 mg/día, nilotinib 300 mg cada 12 h)

DRL-CHL-41-0822-01

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Referencias:

[1] National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology. Chronic Myeloid Leukemia, version 3.2021.

[2] Freitas MJ, Pavlovsky C (coord). Leucemia mieloide crónica. Sociedad Argentina de Hematología, Guías de Diagnóstico y Tratamiento, 2019. Disponible en: https://bit.ly/2TmJ38N (consultada en julio de 2021).

[3] The Chronic Myelogenous Leukemia Society of Canada. Disponible en: https://bit.ly/3ipmQiJ (consultado en julio de 2021).

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile DRL-CHL-41-0822-01

Sitio de acción de los anticoagulantes orales

(Adaptado y modificado de [2])

• Los ACOD se asocian con diversas ventajas en comparación con los antagonistas de la vitamina K:¹

 

RIN: rango internacional normalizado.

• El rivaroxabán se caracteriza por su efecto inhibidor específico y competitivo del factor Xa, el cual es necesario para la activación de la protrombina en trombina.³
• Por lo tanto, rivaroxabán actúa evitando la amplificación de la generación de la trombina.³

Aspectos destacados de la administración de rivaroxabán

(Elaborado de [1])

 

• En los pacientes con fibrilación auricular (FA), la administración de rivaroxabán no es inferior a la terapia con warfarina en términos de la prevención del accidente cerebrovascular y la embolia sistémica, pero se asocia con tasas significativamente menores de hemorragia cerebral o sangrado mortal.⁴

• Estos beneficios también se destacan en poblaciones especiales con FA, como aquellos pacientes con alto riesgo de caídas, en quienes la anticoagulación suele prescribirse con menor frecuencia por motivos de seguridad.⁵

Los ACOD, como rivaroxabán, son una alternativa válida de anticoagulación en el paciente con FA y las guías actuales recomiendan su uso antes que los antagonistas de la vitamina K por su practicidad, la facilidad de manejo y el mejor perfil de seguridad en la mayor parte de los casos.1

 

• El rivaroxabán también es una alternativa adecuada para el tratamiento del tromboembolismo venoso.¹

Pacientes con tromboembolismo venoso que son candidatos al uso de ACOD como rivaroxabán

(Elaborado de [1])

Los ACOD como rivaroxabán permiten una mayor libertad en el manejo de los pacientes anticoagulados, por lo que resulta muy importante la educación del paciente y de su familia acerca de estos fármacos. Con este objetivo, los profesionales de la salud que los indiquen deben poder manejarlos apropiadamente.

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Referencias:

[1] Ceresetto JM, Tajer C, Duboscq C, et al. Recomendaciones de manejo de los anticoagulantes orales directos (DOACS) anti Xa y anti IIa. Medicina (B Aires). 2022; 82 Suppl 2:1-55.

[2] Berkovits A, Mezzano D. Nuevos anticoagulantes orales: actualización. Rev Chil Cardiol 2017; 36: 254–63.

[3] DrugBank: rivaroxaban. Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB06228 (consultada en septiembre de 2022).

[4] Saraiva JFK. Stroke Prevention with Oral Anticoagulants: Summary of the Evidence and Efficacy Measures as an Aid to Treatment Choices. Cardiol Ther. 2018; 7(1):15-24.

[5] Miao B, Alberts MJ, Bunz TJ, et al. Safety and effectiveness of oral factor Xa inhibitors versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation patients at high-risk for falls. J Thromb Thrombolysis. 2019; 48(3):366-372.

 

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile DRL-CHL-02-0521-01

El cáncer de mama (CM) es la neoplasia maligna más frecuente a escala global.¹

• El pronóstico de las pacientes con CM metastásico (estadio IV) ha mejorado en los últimos años.²
• Además de un mejor diagnóstico, se dispone de nuevas opciones de tratamiento sistémico.²
• Como resultado, la supervivencia se ha optimizado con el cambio de paradigma terapéutico, que podría considerarse una terapia crónica de mantenimiento.²
• En las pacientes con CM metastásico, la potencial progresión de la enfermedad puede ponerse identificarse a partir de la evidencia de crecimiento o empeoramiento en los sitios anatómicos ya comprometidos, o bien por la aparición de nuevas metástasis.³

Variables que sugieren progresión de la enfermedad³

• El control tanto de la enfermedad como de las manifestaciones clínicas mediante el tratamiento de soporte es parte de un abordaje interdisciplinario que involucra a la paciente y su entorno.⁴

 

 Abordaje del CM metastásico en etapas avanzadas⁴

• El dolor es una manifestación destacada del CM metastásico que requiere de un tratamiento de soporte adecuado, el cual difiere en función de la expectativa de vida de la paciente.⁴

Tratamiento del dolor en las pacientes con CM metastásico⁵

Síndromes dolorosos	Metástasis óseas (el más frecuente) Infiltración de la pared torácica Compromiso de plexos Cefalea (metástasis cerebrales) Dolor abdominal (secundarismo hepático)
Tratamiento multimodal	Terapia oncológica (quimioterapia, terapia hormonal, radioterapia, cirugía) Analgésicos con efectos sobre el dolor somático (opiáceos) o neuropático (anticonvulsivos, antidepresivos) Corticoides
Casos especiales	Compresión epidural Causas iatrogénicas

• La corrección de la hipoxemia y el uso de opiáceos son las terapias de elección en caso de disnea, si bien ciertas causas de este síntoma pueden requerir tratamientos específicos, en función de la etiología.⁵

Tratamiento específico de la disnea en función de la causa⁵

Etiología subyacente	Terapia sugerida
Anemia	Transfusión
Broncoespasmo	Uso de broncodilatadores
Infecciones respiratorias	Antibióticos
Embolia pulmonar	Anticoagulación
Derrame pleural	Toracocentesis
Neumonitis, linfangitis	Corticoides
Insuficiencia cardíaca	Diuréticos

• Las pacientes con CM avanzado y sus familias tienen necesidades complejas que pueden provocar deterioro de la calidad de vida.⁵

• La mejoría del bienestar de estas pacientes requiere del enfoque detallado mediante terapias paliativas y de sostén, por parte de un equipo interdisciplinario.⁵

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Referencias:

[1] Organización Mundial de la Salud. Cáncer de mama. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/breast-cancer (consultado en diciembre de 2021).

[2] Neuman HB, Morrogh M, Gonen M, Van Zee KJ, Morrow M, King TA. Stage IV breast cancer in the era of targeted therapy: does surgery of the primary tumor matter? Cancer. 2010; 116(5):1226-1233.

[3] National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Guidelines. Breast Cancer, version 1.2022. Disponible en: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/breast.pdf (consultada en diciembre de 2021).

[4] National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Guidelines. Palliative Care, version 2.2021. Disponible en: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/palliative.pdf (consultada en diciembre de 2021).

[5] Cherny NI, Paluch-Shimon S, Berner-Wygoda Y. Palliative care: needs of advanced breast cancer patients. Breast Cancer (Dove Med Press). 2018; 10: 231-243.

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Elaborado por: Agencia Médica para Dr. Reddy´s Chile DRL-CHL-54-1022-01

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